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Sclerosi multipla: una proteina ‘disturba-mitocondri’ forse alla base dei danni di questa malattia

Si chiama Rab32 ed è una guanosina-trifosfatasi, iperespressa nei pazienti con sclerosi multipla. Questa proteina anomala provoca, interferendo nei rapporti tra reticolo endoplasmatico e mitocondri, un’alterazione della funzionalità mitocondriale, che da tempo si sospettava implicata nella genesi di questa malattia e accelera l’apoptosi, cioè la morte cellulare programmata dei neuroni. La speranza adesso è di poter presto realizzare delle terapie mirate contro la Rab32. 
Gli esperti lo considerano un gran passo avanti nella comprensione delle cause alla base della sclerosi multipla, patologia per la quale sono attualmente disponibili solo trattamento sintomatici.   Una nuova ricerca, pubblicata su Journal of Neuroinflammation, in concomitanza con la Settimana Mondiale per la consapevolezza sulla sclerosi multipla (24-30 aprile),  ha consentito di  individuare un nuovo ‘difetto’ a livello dei neuroni delle persone colpite da questa malattia autoimmune. Da tempo si sospettava che i mitocondri, le centrali elettriche della cellula, potessero giocare un ruolo nella patogenesi della malattia. Gli scienziati inglesi autori di questa ricerca sono appunto riusciti a dimostrare come i mitocondri di questi pazienti diventino ‘deficitari’.   I ricercatori inglesi hanno scoperto che una particolare proteina, la Rab32, una guanosina-trifosfatasi (GPTasi), nota regolatrice della MAM, della funzionalità mitocondriale e dei processi di apoptosi, è presente in grandi quantità nel cervello dei soggetti affetti da sclerosi multipla, mentre risulta virtualmente assente nelle cellule normali.   In presenza di questa proteina, il reticolo endoplasmatico (un organello intracellulare nel quale è immagazzinato il calcio) si avvicina troppo ai mitocondri; in questo modo, i depositi di calcio del reticolo endoplasmatico vanno ad interferire con la funzionalità dei mitocondri, generando da ultimo gli effetti ‘tossici’ osservati nei neuroni dei pazienti con sclerosi multipla.